প্রস্তাবিত, 2020

সম্পাদক এর চয়েস

খারাপ খবর মোকাবেলা কিভাবে
Opioid সঙ্কট breakthrough: নন-আসক্তি Painkiller কার্যকর পাওয়া যায় নি
ক্যান্সার আপডেট: আগস্ট 2018 থেকে গবেষণা

আল্জ্হেইমের: মস্তিষ্কের কোষের ক্ষতি কী?

বিজ্ঞানীরা একটি প্রক্রিয়া আবিষ্কার করেছেন যার মাধ্যমে একটি বিষাক্ত মস্তিষ্কের প্রোটিন যা আল্জ্হেইমের রোগের একটি প্রতীক, নিউরন বা মস্তিষ্কের কোষগুলিকে ক্ষতি করতে পারে।


নতুন গবেষণায় এমন প্রক্রিয়াটি উন্মোচন করে যা মস্তিষ্কে কোষগুলির ক্রমবর্ধমান ক্ষতির কারণ যা আল্জ্হেইমের রোগকে চিহ্নিত করে।

ফ্রান্সের গ্রেনোবল ইনস্টিটিউট অফ নিউরোসিয়েন্সেসের এই গবেষণায় আবিষ্কারের ফলে এই রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে প্রক্রিয়াটিকে নিষ্ক্রিয় করার একটি সম্ভাব্য উপায়ও রয়েছে।

গবেষণায় ডেনড্রাইটিক মেরুদণ্ডের কার্যকারিতা নিয়ে উদ্বেগ রয়েছে, যা মস্তিষ্কের কোষের শাখা অংশে ক্ষুদ্র কাঠামো যা অন্যান্য মস্তিষ্কের কোষ থেকে সংকেত গ্রহণ করে।

মনে হচ্ছে বিটা-অ্যামিলয়েড, আল্জ্হেইমের রোগের মানুষের মস্তিষ্কের মধ্যে গড়ে ওঠা একটি বিষাক্ত প্রোটিন, এমন একটি প্রক্রিয়া সৃষ্টি করে যা ডেনড্রাইটিক মেরুদণ্ডগুলির কাজকে ব্যাহত করে।

প্রক্রিয়াটি কোফিিলিন 1 নামক একটি প্রোটিনকে অক্ষম করে এবং এই প্রোটিনের কার্যকলাপ ডেনড্রাইটিক মেরুদণ্ডের সুস্থ কার্যকারিতাগুলির জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।

দ্য স্নায়ুবিজ্ঞান জার্নাল সম্প্রতি গবেষণায় একটি গবেষণা পত্র প্রকাশিত হয়েছে।

মাউস মডেলগুলি এবং আল্জ্হেইমের রোগীদের লোকেদের তাদের ফলাফলগুলিতে পৌঁছানোর জন্য কীভাবে মস্তিষ্কের টিস্যু নমুনা ব্যবহৃত হয় তা বর্ণনা করে।

একটি মূল আবিষ্কার ছিল বিটা-এ্যামিলয়েড পেপাইডাইডগুলির এক্সপোজার, যা বিষাক্ত প্রোটিনের বিল্ডিং ব্লক, যার ফলে সিফিলিন 1 এর নিষ্ক্রিয় রূপে বৃদ্ধি ঘটে।

গবেষণাকর্ম সহ-লেখক জোসে মার্টিনেজ-হার্নান্দেজ, পিএইচডি, যিনি এখন স্পেনের বাস্ক দেশ ইউনিভার্সিটিতে বায়োকেমিস্ট্রি এবং আণবিক জীববিজ্ঞান বিভাগে কাজ করেন, "আরও কি," বিটা-এ্যামিলয়েড পেপটাইডগুলি দীর্ঘ মেয়াদে কম কাঁটা, যখন তারা কার্যকরী হতে থাকে, তখন তারা ধীরে ধীরে সময়ের সাথে হারিয়ে যায়। "

আল্জ্হেইমের রোগ মস্তিষ্ক সংযোগ ধ্বংস করে

আল্জ্হেইমের একটি অপরিবর্তনীয় মস্তিষ্কের রোগ যা সময়ের সাথে খারাপ হয়ে যায়। এটি ডিমেনশিয়া সবচেয়ে সাধারণ কারণ।

এই রোগটি অ্যালজাইমারের লোকেদের আর নিজেদের যত্ন নিতে পারে না, যতক্ষণ না সেগুলি মনে রাখতে, ভাবতে এবং সহজ কাজগুলি সম্পাদন করতে সক্ষম হয়। বেশিরভাগ ব্যক্তি তাদের 60-এর দশকের মাঝামাঝি উপসর্গগুলি উপভোগ করতে শুরু করে।

সংস্থার জাতীয় ইনস্টিটিউটের মতে, বিশেষজ্ঞরা বিশ্বাস করেন যে মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের আল্জ্হেইমের রোগে 5.5 মিলিয়ন মানুষ বসবাস করছে।

ডিমেনশিয়া বিভিন্ন ফর্ম বিভিন্ন হলমার্ক আছে। আল্জ্হেইমের রোগে, বিবিধ বৈশিষ্ট্যগুলিতে বিটা-এ্যামিলয়েডের বিষাক্ত বিল্ডআপ এবং অন্য প্রোটিন এবং তাউ এবং নিউরনের মধ্যে সংযোগের ক্ষতি অন্তর্ভুক্ত।

নিউরনগুলি মস্তিষ্কে তথ্য প্রেরণ করে এবং মস্তিষ্ক থেকে শরীরের অন্যান্য অংশে যেমন অঙ্গ এবং পেশীগুলি থেকে সংকেত বহন করে।

মস্তিষ্কে কোটি কোটি নিউরনগুলি একে অপরের সাথে যোগাযোগ করে এবং "বিশেষ কাঠামো" জুড়ে রাসায়নিক বার্তা প্রেরণ করে যা synapses নামে পরিচিত। এই কাঠামো আসা এবং যান এবং শক্তিশালী এবং দুর্বল, অভিজ্ঞতা উপর নির্ভর করে।

মস্তিষ্ক রসায়ন এবং synapses গঠন দ্বারা পরিবর্তন দীর্ঘমেয়াদী তথ্য সংরক্ষণ করে। বিজ্ঞানীরা বিশ্বাস করেন যে গতিশীল, গতিসম্পন্ন ক্রমবর্ধমান প্রকৃতি মেমরি এবং শেখার underpins।

Synapses, ডেনড্রাইটিক spines, এবং সাইটসেকলেটন

যখন রাসায়নিক রসূলের আকারে তথ্যটি এক মস্তিষ্কের কোষ থেকে আরেকটি শূন্যস্থান অতিক্রম করে, তখন ডেনড্রাইট নামক শাখাগুলি গঠন গ্রহণকারী নিউরনের সংকেত নিয়ে আসে।

ডেনড্রাইটিক মেরুদণ্ড শাখা কাঠামোর উপর ক্ষুদ্র protrions হয় যা সক্রিয়ভাবে অন্যান্য মস্তিষ্ক কোষ থেকে সংকেত প্রাপ্ত।

সাম্প্রতিক গবেষণায় জানা যায়, মস্তিষ্কের টিস্যু আল্জ্হেইমের রোগের দ্বারা প্রভাবিত হয়, বিষাক্ত বিটা-অ্যামিলয়েড সংক্রামকতা কফিলিন 1 প্রোটিনের কার্যকলাপকে ডেন্ড্রিটিক মেরুদণ্ডে হ্রাস করে সংকীর্ণ করে।

ব্রেইন কোষগুলির একটি সাইটস্ক্লেলেটন রয়েছে যা কেবলমাত্র তাদের ত্রিমাত্রিক কাঠামোকে সমর্থন করে না তবে এটি কোষের ভিতরে পদার্থগুলির গতিশীল পরিবহনের জন্যও দায়ী।

সাইটোস্ক্লেটনের এই ক্ষমতা রয়েছে কারণ তারা অত্যন্ত সক্রিয় অ্যাকটিন ফিলামেন্টগুলি ধারণ করে, যা মার্টিনেজ ব্যাখ্যা করে, "নোঙ্গর করা হয় তবে তারা ক্রমাগত চলছে যেমন তারা এস্ক্যালেটর ছিল।"

কোফিলিন 1 পৃথক অ্যাক্টিন ইউনিটগুলিতে ফিলামেন্টগুলি ভেঙ্গে ফেলে, "একটি কাজ যা গতিশীলতাকে সক্রিয় রাখে", তিনি যোগ করেন।

Cofilin নিষ্ক্রিয় 1 Dendritic কাঁটা impairs

ফসফরিলেশন, বা ফসফরিল গ্রুপের যোগান, কফিলিন 1 তবে, প্রোটিন নিষ্ক্রিয় করে।

গবেষকরা পর্যবেক্ষণ করেছেন যে উন্নত মস্তিষ্কের কোষে বিটা-এ্যামিলয়েড পেপাইডাইডগুলির এক্সপোজার কীভাবে ফসফরিলাইটেড কোফিলিন 1 এ পরিণত হয়। এটি অ্যাক্টিন ফিলামেন্টগুলির গতিশীলতা হ্রাস করে এবং এর ফলে, ডেনড্রাইটিক মেরুদণ্ডের সংকেত গ্রহণের ক্ষমতা হ্রাস পায়।

আরও তদন্ত প্রকাশ করে যে Rho- সংযুক্ত প্রোটিন কিনেস (ROCK) নামক এনজাইমটি কফিলিন 1 ফসফরিয়ালেশন হ্রাস করার লক্ষ্য হতে পারে। এনজাইম ফসফরিয়ালেশন মাধ্যমে অন্যান্য অণু সক্রিয় এবং নিষ্ক্রিয় করে।

Fasudil নামে একটি ড্রাগ সঙ্গে পরীক্ষা যে ROCK ব্লক দেখিয়েছে যে এটি actin filaments মধ্যে দলের পর্যবেক্ষক প্রভাব বিপরীত।

মার্টিনেজ বলছেন যে গবেষণার ফলাফলগুলি আলঝাইমার রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে ROCK এবং cofilin 1 লক্ষ্য করে এমন ধারণার সমর্থন করে যা সম্ভবত ডেন্ড্রাইটিক মেরুদণ্ড এবং synapses এ বিটা-অ্যামিলয়েড inflicts যে ক্ষতি এড়াতে পারে।

তিনি পরামর্শ দেন যে মস্তিষ্কের কোষে কোফিলিন 1 এর "বিশেষত যে ফসফরিলেশন বন্ধ করা" ড্রাগগুলিতে আরও গবেষণা নতুন অ্যালজাইমারের রোগের চিকিত্সার জন্য একটি প্রতিশ্রুতিশীল উপভোগ হতে পারে।

"আমরা একটি কর্ম প্রক্রিয়া নিয়ে আসিনি, কিন্তু আমরা নিশ্চিত করেছি যে কোফিলিন 1 এর ফসফরিলেশন পথের নিষেধাজ্ঞাটি বিটা-এ্যামিলয়েড পেপাইডাইডগুলির সাথে প্রোটিন নিষ্ক্রিয়করণ এবং ডেনড্রাইটিক মেরুদণ্ডের সাইটোসেকলেটনের ফলস্বরূপ প্রভাব ফেলতে বাধা দেয়। "

জোসে মার্টিনেজ-হার্নান্দেজ, পিএইচডি

জনপ্রিয় বিভাগ

Top